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TRUMENBA (Vaccin contre le méningocoque du groupe B) Mode D’action Et Pharmacologie Clinique

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Mode D’action Et Pharmacologie Clinique

Mode d’action

La protection contre la méningococcie invasive s’effectue par l’intermédiaire d’anticorps sériques bactéricides dirigés contre des antigènes de surface bactériens. Les anticorps bactériens agissent de concert avec le complément humain pour tuer le méningocoque. Ce processus est mesuré in vitro au moyen d’un dosage des anticorps sériques bactéricides utilisant le sérum humain comme source de complément (hSBA). Seule une réponse positive au hSBA est acceptée comme corrélat de protection contre la méningococcie2.

La protéine de liaison au facteur H (fHBP) est un antigène exposé à la surface du méningocoque exprimé par > 95 % des souches du sérogroupe B. Le facteur H est une glycoprotéine soluble présente dans le sang humain qui régule la voie alterne du complément et empêche le complément d’endommager les cellules humaines3. La fHBP méningococcique se lie au facteur H humain pour empêcher l’activation du complément et permet ainsi aux bactéries d’échapper aux mécanismes de défense immunitaire de l’hôte4,5. Les variantes de la fHBP méningococcique sont réparties en deux sous-familles distinctes sur le plan immunologique (sous-familles A et B).

Trumenba est un vaccin bivalent composé de deux protéines de liaison au facteur H lipidées recombinantes, soit une de la sous-famille A et une de la sous-famille B. La protéine lipidée (qui est la forme naturelle de la fHBP) stimule la production d’anticorps capables de tuer les souches de méningocoque du sérogroupe B (MnB) exprimant des fHBP hétérologues par rapport à celles présentes dans le vaccin, alors que les variantes non lipidées sont incapables d’entraîner la formation d’anticorps bactéricides à large réactivité croisée. Chaque antigène fHBP de Trumenba entraîne une réponse de protection croisée contre les souches du sérogroupe B exprimant diverses variantes de la fHBP de la même sous-famille3.Trumenba prévient la méningococcie du sérogroupe B en stimulant la formation d’anticorps bactéricides offrant une large protection contre diverses variantes de fHBP exprimées par les souches du sérogroupe B3,6. Les anticorps bactéricides produits après la vaccination par Trumenba peuvent également empêcher le facteur H de se lier à la fHBP et ainsi rendre les bactéries plus susceptibles d’être tuées par le complément5.

Épidémiologie

La méningococcie invasive est causée par la bactérie Neisseria meningitidis à Gram négatif. Parmi les 12 sérogroupes connus de N. meningitidis, les sérogroupes B, C, W et Y sont les plus souvent signalés au Canada7. Bien que des personnes en santé (en particulier les adolescents et les jeunes adultes) puissent être des porteurs asymptomatiques de N. meningitidis, la méningococcie invasive peut évoluer rapidement. La méningococcie invasive se présente généralement sous la forme d’une méningite et/ou d’une septicémie et elle peut avoir des conséquences graves, le taux de mortalité y étant associé allant de 5,3 à 10,7 %. Environ 19 % des personnes qui survivent à la maladie en gardent des séquelles à long terme8,9,10.

Avant 2001, la méningococcie du sérogroupe C était la plus prévalente au Canada; elle représentait environ 40 % des cas de méningococcie invasive. Depuis le lancement des programmes de vaccination systématique conjuguée contre le méningocoque du sérogroupe C, de 2001 à 2005 dans toutes les provinces, une diminution importante des cas de méningococcie du sérogroupe C a été notée, et le sérogroupe B est devenu le sérogroupe causant le plus souvent la méningococcie au Canada. Au cours des dernières années (2006-2011), le sérogroupe B a causé de 50 à 62 % de tous les cas de méningococcie invasive, ce qui correspond à un taux d’incidence de 0,33 cas par 100 000 personnes7,10. Une épidémie prolongée de méningococcie du sérogroupe B a été observée au Québec11.

Selon la distribution en fonction de l’âge des cas de méningococcie invasive du sérogroupe B rapportés dans le Système canadien de surveillance des maladies à déclaration obligatoire (SCSMDO), 37 % des 669 cas signalés entre 2006 et 2011 sont survenus chez des enfants de moins de cinq ans, environ 28 %, chez des personnes de 10 à 24 ans et environ 28 %, chez des personnes de 25 ans et plus. L’âge médian des personnes au moment où elles ont contracté une méningococcie invasive du sérogroupe B (2009-2011) était de 16 ans7.

Le génotype des souches de méningocoque invasif du sérogroupe B prélevées au Canada (2006-2012; n = 258) dans le cadre du Programme canadien de surveillance active de l’immunisation (IMPACT), y compris des marqueurs épidémiologiques courants comme le complexe clonal (CC) et le type de variante de fHBP, a été déterminé12. Tous les isolats examinés contenaient le gène codant pour la fHBP; environ 38 % des souches exprimant la fHBP appartenaient à la sous famille A et environ 62 %, à la sous-famille B. Comme on l’avait observé dans d’autres pays, la distribution des souches canadiennes exprimant les sous-familles A et B différait en fonction de l’âge des patients. Comparativement à ce qui a été noté chez les adolescents et les jeunes adultes, nettement plus de méningococcies survenues chez les nourrissons de < 1 an et les patients de ≥ 65 ans étaient attribuables à des isolats du sérogroupe B exprimant des variantes de fHBP de la sous-famille A. De plus, les souches de méningocoques prélevées chez des patients porteurs exprimaient de manière prédominante des variantes de fHBP de la sous-famille A13. Au total, 50 différentes variantes de fHBP ont été identifiées dans la collection de souches de MnB du programme IMPACT; cependant, 80 % des isolats exprimaient l’une des dix variantes de fHBP les plus courantes suivantes : B44, A22, B16, B09, A19, A05, A20, A12, B03, B24 (en ordre de prévalence décroissante). Le profil de CC des isolats canadiens de MnB invasif de 2006 à 2012 était largement composé de CC269 et de CC41/44, lesquels représentaient environ 39 % et 29 % de la collection totale, respectivement. À la différence des méningococcies survenues dans les autres provinces, les cas observés durant l’épidémie québécoise étaient associés à une prédominance des souches de CC269 du sérogroupe B11, dont la majorité exprimaient la variante B44 de la fHBP.

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